Archives mensuelles : août 2017

Bonjour! Après 2 mois de vacances, le blog va reprendre de l’activité! Je n’ai bien évidemment pas écrit les billets auxquels j’avais pensé durant ces vacances… Mais les actualités se sont accumulées ces dernières semaines, notamment avec le congrès de l’European Society of Cardiology. Ce billet de rentré va donc être très cardiologique et si c’est pas trop long, je mettrais quelques autres infos rapides également. Bonne lecture!
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1/ Pharmacovigilance (et matériovigilance)

Pour commencer, le dispositif ESSURE de contraception définitive féminine controversé depuis plusieurs mois a conservé son AMM, mais à perdu temporairement (jusqu’en novembre) la norme « CE » ce qui va limiter fortement son utilisation.

La trimébutine (Débridat*) est désormais contre indiquée chez les enfants de moins de 2 ans en raison de risque neurologique et cardiologique supérieur.

2/ Recommandations de l’ESC

Au congrès de l’ESC, ont été présentées de nombreuses recommandations. Commençons par les recos concernant l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, en se focalisant sur ce qui intéresse le généraliste. En cas de suspicion confirmée, il est toujours recommandé de donner 150-300mg d’aspirine per os le plus vite possible (mais comme le SAMU a parfois ses protocoles, il faut mieux leur demander s’il veulent qu’on le fasse car les 300mg en IV seraient plus effiaces). Et là ça se complique:
– Si le patient a eu une angioplasie coronaire, une bithérapie de 12 mois est recommandée avec aspirine et soit ticagrelor soit prasugrel (fini le clopidogrel sauf si les 2 autres sont contre indiqués)
– Si le délai estimé est supérieur: on s’orientera vers une fibrinolyse: la bithérapie sera alors aspirine (75 à 100mg maximum) et clopidogrel.
– Chez les patients à faible risque de saignement, l’association aspirine + clopidogrel + rivaroxaban 2,5mgx2 peut être recommandée (on y reviendra un peu après)
– Chez les patients  ayant bien toléré le traitement de 12 mois, si le risque d’infarctus est élevé (age > 50 ans et un des critères: age> 65 ans, diabète médicalement traité, récidive d’infarctus du myocarde, coronaropathie multi-tronculaire, DFG <60 ml/min/1.73 m2)., il est recommandé de poursuivre une bi-antiagrégation pendant 3 ans au total avec aspirine + ticagrelor (60mg x2)

L’IPP est préventif est indiqué en cas de risque hémorragique intestinal élevé.
Les bêtabloquants reste recommandés sans durée limite (même si on sait que le bénéfice diminue après 1 an), et le verapamil peut être utilisé à la place en cas de mauvaise tolérance ou de contre indication.
Les IEC sont recommandés prioritairement aux ARAII. Et dans les ARAII, c’est le valsartan qui devrait être privilégié.
Le traitement par statine de forte intensité doit être débuté avec un objectif de LDL < 0,7g/L OU une diminution de 50% du LDL s’il était inférieur à 1,35g/L. Tant que le LDL est > 0,7g/L il est recommandé d’intensifier le traitement, par exemple avec l’ajout de l’ezetimibe à la statine.

Quelques remarques dessus maintenant:
– les patients devant potentiellement avoir un traitement par ticagrelor pendant 3 ans, il semble préférable de commencer avec celui ci plutôt que le prasugrel.
– les recommandations préconisent une statine forte dose, alors qu’il n’a jamais été démonté en essai contrôlé randomisé de bénéfice en prévention secondaire de la rosuvastatine et de l’atorvastatine. L’objectif peut probablement être atteint avec simvastatine + ezetimibe, qui ont tout deux une efficacité prouvée.
– la trithérapie rivaroxaban + aspirine + clopidogrel n’est possible que pour les patients traités par aspirine + clopidogrel, donc ceux n’ayant pas eu d’angioplastie ou ayant une contre indication au prasugrel et ticagrelor.
– l’étude COMPASS présentée au congrès randomisait aspirine+ placebo versus aspirine + rivaroxaban. La qualité de l’étude est bonne avec une prise en compte des analyses intermédiaires et des comparaisons multiples (il y avait en effet aussi un bras rivaroxaban+placebo). Les patients inclus devaient être en prévention secondaire (90% avaient une coronaropathie). Après 2 ans de suivi environ, l ‘étude retrouve une diminution significative des évènements cardiovasculaires de 24% (NNT= 80 patients), et dont une baisse de la mortalité globale de 18% (NNT=143 patients). Cependant, il y a une augmentation de 70% des saignements sévères (NNH= 83). Ainsi, il y a 1 saignement sévère pour 1 évènement cardiovasculaire ou décès prévenu après 2 ans. De plus la comparaison est versus placebo et non versus Aspirine + clopidogrel ou Aspirine + ticagrelor qui sont les thérapies prolongées de référence. Ceci limite l’intérêt du rivaroxaban avec l’aspirine en traitement prolongé.

La reco suivante concerne les pathologies artérielles périphérique.
D’abord, concernant l’AOMI, il est recommandé de mesurer les IPS chez les patients avec une pathologie cardiovasculaire, chez ceux de plus de 50 ans avec un ATCD familial d’AOMI, et de plus de 65 ans sans antécédent particulier. Le diagnostic est posé pour un IPS < 0,9 ou supérieur à 1,4. Le traitement par statine a le même objectif que précédemment (< 0,7 G/L de LDL ou une baisse de 50%). En l’absence de revascularisation prévue, le traitement antiaggrégant plaquettaire est à instauré seulement en cas de symptômes, auquel cas le clopidogrel est à privilégié en cas d’AOMI sans autre artériopathie, sinon aspirine 75-100mg (pas de preuve de bénéfice si asymptomatique). Il est systématique après une revascularisation. En cas de traitement par anticoagulant nécessaire (ACFA concomittante par exemple), la monothérapie par anticoagulant est suffisante. Les IEC sont à privilégier en cas d’hypertension artérielle.

Concernant l’athérome carotidien, il faut demander une bonne mesure de la sténose: la sténose doit être mesurée en NASCET ( nommé ACAS si asymptomatique) c’est à dire le diamètre carotidien au niveau de la sténose divisé par le diamètre en aval et non mesurée en ECST (un joli schéma ici)
– Ainsi, pour les sténoses carotidiennes asymptomatiques: si la sténose est inférieure à 50% et le patient asymptomatique, on ne parle même pas d’arthériopathie carotidienne et aucun autre traitement du contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire et d’une surveillance n’est nécessaire. Concernant le traitement par statine, il n’est pas dit s’il présente un bénéfice chez ces patients (tous ceux sous aspririne et statine parce qu’il y a des p’tites plaques, hein…. bah, ça sert à rien).
– Pour les sténoses carotidiennes asymptomatiques de plus de 50% NASCET, un traitement par aspirine (ou clopidogrel) est recommandé, avec une indication possible de revascularisation si la sténose est supérieure à 60%.
– Pour les sténoses symptomatiques de moins de 50%: un traitement médical optimal avec anti-aggrégant et statine est recommandé. Pour celles symptomatiques de plus de 50% un traitement chirurgical sera nécessaire et le traitement anti-aggrégant sera poursuivi après le geste.

Concernant les sténoses des artères rénales, même en cas de sténose bilatérale, il y aurait un bénéfice à introduite en première intention un IEC (ou un ARAII) sous réserve que l’introduction soit très progressive et avec une surveillance rapprochée de la tolérance clinique et biologique.

Enfin, la dernière reco de l’ESC dont je parlerais rapidement est celle sur les valvulopathies: concernant les généralistes, si les AVK sont difficiles à équilibrer, il est toujours contre indiqué de prescrire un AOD en cas de valve mécanique.

3/ Autres articles cardiovasculaires

Le dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale systématique à 65 ans était controversé avec des études récentes ne retrouvant pas de bénéfice en terme de mortalité. Un article du Lancet a randomisé de façon non aveugle, des patients de 64 à 74 ans pour un dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale (par échographie doppler), de l’AOMI (par mesure de l’IPS) et de l’hypertension artérielle (mesurée en cabinet) versus pas de dépistage. Après 4 ans, il y a eu dans le groupe dépisté une diminution de la mortalité globale de 7% (NNT= 169). C’est une des première fois que des mesures de dépistage cardiovasculaire en population générale marche aussi bien. Le bénéfice ne semble pas uniquement lié au dépistage de l’HTA, et le surdiagnostic lié à l’HTA serai évalué a 10% ce qui est acceptable corrigé par des automesures tensionnelles confirmant le diagnotic.

Faut-il traiter toutes les dyslipidémies? Une étude a évalué le bénéfice de la pravastatine 40mg (qui a démontré un bénéfice en prévention primaire chez les patients à haut risque) chez des patients de plus de 65 ans hypertendus avec une dyslipidémie modérée. Après 6 ans, il n’y avait pas de bénéfice en terme de mortalité et même un sur-risque non significatif de mortalité chez les plus de 75 ans.

Dans l’insuffisance cardiaque, il ne semble pas utile de cibler un BNP inférieur à 1000, car cela ne permet pas de diminuer la mortalité, d’apprès un essai controlé randomisé.

Selon une méta-analyse en réseau, les patients hypertendus avec une tension artérielle entre 120 et 124mmHg auraient un risque de mortalité inférieure de près de 30% (risque relatif) par raport à ceux entre 130 et 134mmHg. Lower is better? Cela irait dans le sens de l’étude SPRINT pour laquelle le traitement intensif était plus efficace mais controversée à cause de la mesure de tension qui était réalisée dans des conditions « beaucoup plus calmes » que dans les autres études.

4/ Bilan sportifs

Un arrêté a été publié concernant les examens à faire pour les sports à risque (je les présente pas tous ici, hein):

Sport à risque de KO:
– acuité visuelle, champ visuel, et sauf pour le karaté: tonus oculaire et fond d’oeil
– pour la boxe anglaise: ARM des artères cervicales et épreuve d’effort tous les 3 ans pour les pro et à partir de 40 ans pour les amateurs.

Rugby à XV et VII hors compétition:
– ECG à partir de 12 ans tous les 3 ans puis tous les 5 ans dès 20 ans jusqu’à 35 ans
– ECG d’effort et bilan lipidique tous les 5 ans dès 40 ans, et IRM cervicale ou lombaire si pathologie rachidienne pour les joueurs de première ligne

Rugby à XV et VII en compétition:
– ECG à partir de 12 ans tous les 3 ans puis tous les 5 ans dès 20 ans jusqu’à 35 ans
– ECG d’effort, échographie cardiaque et bilan lipidique tous les 5 ans à 40 ans, 43 ans et tous les 2 ans jusqu’à 50 ans puis annuellement
– IRM cervicale pour les première lignes à 40, 42 et 44 ans puis annuellement, et pour les autres postes tous les 2 ans à partir de 45 ans.

 Pour finir, un article du JAMA internal medicine, sur l’intéret de l’ECG lors du bilan annuel des patients. Cette étude de cohorte a inclu plus de 3 millions de patients. Plus de 20% des patients ont eu un ECG non recommandé. Ces derniers étaient principalement des patients de plus de 45 ans, avec d’autres pathologies (cancer, bpco, mais moins d’asthme). Les patients ayant eu des ECG ont eu plus fréquemment des investigations cardiologiques à 3 mois. Cependant, la mortalité était faible dans les 2 groupes mais supérieure dans le groupe ayant eu des ECG (mais l’analyse a été faite sans ajustement… c’est dommage)… Cette étude rappelle surtout les conséquences des ECG, qui peuvent entrainer de nombreuses explorations. Il est malheureusement impossible de conclure quoi que ce soit sur la mortalité, les 2 groupes n’étant vraiment pas comparables.

C’est fini pour ce long billet que je voulais publier pour il y a 2 jours…
A très bientôt!

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